胰岛素抵抗发生在临床糖尿病之前， 持续存在。早期胰岛β 细胞会分泌更多的胰岛素以代偿胰岛素抵抗，后逐渐失代偿，开始出现高血糖。有研究表明，饮水中补充2%的牛磺酸既能显著提高小鼠的糖耐量及胰岛素敏感性， 也能有效改善大鼠因果糖诱导的高血糖、高胰岛素血症及胰岛素抵抗。Nakaya 等利用自发Ⅱ型糖尿病的OLETF 大鼠，通过OGTT 实验和高血胰岛素-正常血糖钳夹实验也发现， 牛磺酸明显改善了大鼠的高血糖及胰岛素抵抗现象。Haber 等给无糖尿病大鼠输注6 h 葡萄糖维持15 mmol/L 的高血糖状态，随后用高血胰岛素-正常血糖钳夹技术检测出大鼠胰岛素敏感性下降， 并且MDA 和4-羟基壬烯醛等脂质过氧化指标升高， 表示氧化应激可能是造成胰岛素抵抗的原因； 若输注葡萄糖的同时给予牛磺酸， 则氧化应激和胰岛素抵抗都得到有效控制。临床实验显示，对于超重无糖尿病的男性， 牛磺酸可以通过抑制氧化应激而改善受试者因脂质引起的胰岛β 细胞的代偿失调和胰岛素抵抗。

牛磺酸可以和胰岛素受体结合，发挥类胰岛素样作用，其结合能力与胰岛素受体残基的磷酸化程度呈正比。与胰岛素相似，牛磺酸的靶器官主要也是心肌、骨骼肌、肝脏等。牛磺酸对心肌细胞代谢的调节， 在无胰岛素的情况下，显著提高了耗氧量；在有胰岛素的条件下，还能通过激活磷酸果糖激酶而促进糖酵解， 通过提高糖原合成酶Ⅰ活性而促进糖原合成， 且与胰岛素浓度呈剂量依赖关系， 表示牛磺酸能够协同或叠加胰岛素对心肌细胞糖代谢的调节效应。